Geriatricky významná onemocnění ledvin a močových cest

2.45

Geriatricky významná onemocnění ledvin a močových cest

Radka Kozáková

Funkce ledvin u lidí progresivně klesá od 40. roce věku. Tento proces je spojen i se změnami struktury ledvin. V praxi je často nemožné rozlišit, zda změny ve funkci ledvin jsou způsobeny stárnutím nebo chorobnými stavy (hypertenzními a aterosklerotickými změnami renálních cév).

Věkem podmíněné změny funkce ledvin:

• klesá glomerulární filtrace,

• klesá tubulární funkce ledvin,

• klesá koncentrační a zřeďovací kapacita ledvin,

• acidifikace moče je zachována,

• snížená schopnost zpětně resorbovat sodík, zvýšený sklon ke ztrátám soli a tekutin a k hyperkalemii,

• dochází k ischemickému jizvení glomerulů,

• poruchy metabolismu vody, elektrolytů a acidobazické rovnováhy,

• klesá kapacita močového měchýře a snižuje se jeho tonus.

Vybraná onemocnění ledvin a močových cest u geriatrických nemocných

 NahoruGlomerulopatie

Nejčastěji glomerulopatie (onemocnění ledvin s postižením glomerulů) ve věku nad 60 let je diabetická nefropatie vznikající na podkladě diabetu 2. typu.

 NahoruDiabetická nefropatie

Diabetická nefropatie (DN) je pozdní mikrovaskulární komplikací s nejvyšším výskytem po 15 letech trvání diabetu. Postihuje 35 % pacientů s diabetem mellitus 1. i 2. typu.

Diabetická nefropatie je v současné době hlavní příčinou terminálního selhání ledvin ve většině zemí západní Evropy, USA, Japonsku i v České republice.

Narůstající počet nemocných s terminálním selháním ledvin na podkladě diabetu je vyvolán především dramatickým nárůstem počtu nemocných, u kterých se terminální selhání ledvin vyvíjí na podkladě diabetu 2. typu.

Hlavními faktory, které u diabetika ovlivňují riziko vzniku DN, jsou:

• dlouhodobá kontrola glykemie (metabolická kontrola),

• genetické (etnické) faktory,

• věk a

• pohlaví.

Diabetická nefropatie je klinickým syndromem zahrnujícím:

• proteinurii (přítomnost bílkoviny v moči),

• hypertenzi,

• dyslipidemii (zvýšená koncentrace lipidů nebo lipoproteinů v plazmě) a

• postupný pokles renálních funkcí.

Klinický obraz a vývoj onemocnění

Vývoj diabetické nefropatie můžeme rozdělit u diabetu 1. typu do 5 stadií, u diabetu 2. typu jsou klinická stadia hůře definována.

Stadium 1 (hyperfiltračně hypertrofické) se vyskytuje u pacientů s nově diagnostikovaným diabetem 1. typu a je charakterizováno albuminurií (přítomnost albuminu v moči), hyperfiltrací (zvýšením glomerulární filtrace o 20–40 %) a renální hypertrofií.

Stadium 2 (latentní) je klinicky bezpříznakové. Albuminurie a krevní tlak jsou normální, glomerulární filtrace zůstává zvýšená. V této fázi (po 2–4 letech) se začínají vyvíjet typické histologické změny v ledvinách.

Stadium 3 (incipientní diabetická nefropatie) se vyvíjí u pacientů s průměrnou kontrolou glykemie a inzulinovou léčbou po 6–15 letech trvání diabetu a je charakterizováno mikroalbuminurií.

Stadium 4 (manifestní diabetická nefropatie) můžeme diagnostikovat u nemocných s albuminurií (300 mg/24 hodin), což odpovídá proteinurii vyšší než 500 mg/24 hodin. Proteinurie v této fázi roste zhruba o 15–40 % ročně. Většina nemocných má hypertenzi.

Stadium 5 (chronické selhání ledvin) vyžadující zařazení do dialyzačně-tranplantačního programu) se vyvíjí v průměru za 7 let po objevení proteinurie.

Diagnostika

Diagnóza mikroalbuminurie vyžaduje nález mikroalbuminurie ve dvou ze tří měření během 3 měsíců. Pro diagnostiku mikroalbuminurie je nejvhodnější vyšetření albuminu ve vzorku z nočního sběru moče.

Diagnóza diabetické nefropatie je obvykle klinická. Postupně narůstající proteinurie u pacienta s diabetem 1. typu trvajícím déle než 10 let s prokázanou mikroalbuminurií v předchozím období, s diabetickou retinopatií, bez mikroskopické hematurie, s normálním sonografickým nálezem na ledvinách vede k diagnóze diabetické nefropatie.

U diabetu 2. typu je diagnóza diabetické nefropatie na podkladě klinických dat obtížnější. Proteinurie se může u diabetu 2. typu vyskytovat již v době diagnózy diabetu, retinopatie se vyskytuje u diabetiků 2. typu s proteinurií méně často. Malá mikroskopická hematurie se může vyskytovat i u nemocných s diabetickou nefropatií, ale makroskopická hematurie do klinického obrazu diabetické nefropatie nepatří vůbec.

Léčba

Léčebné strategie mohou být u pacientů s diabetem zaměřeny na:

1. prevenci vývoje mikroalbuminurie (primární prevence),
2. prevenci progrese mikroalbuminurie do manifestní proteinurie (sekundární prevence),
3. ovlivnění progrese renální insuficience a
4. léčbu selhání ledvin.

Hlavními léčebnými možnostmi u pacientů s diabetickou nefropatií jsou v současné době:

• optimální kontrola glykemie,

• antihypertenzní léčba a

• restrikce bílkovin v dietě.

Zejména u pacientů s diabetem 2. typu je nejen z důvodu ovlivnění progrese diabetické nefropatie, ale také snížení kardiovaskulární morbidity a mortality indikována hypolipidemická léčba.

Pacienti s diabetickou nefropatií by neměli kouřit.

Expozice pacientů s diabetickou nefropatií nefrotoxických lékům (např. nefrotoxickým radiokontrastním látkám či aminoglykozidům) by měla být minimalizována.

Diabetická nefropatie je dnes celosvětově nejčastější příčinou terminálního selhání ledvin léčeného dialyzačními metodami nebo transplantací ledvin. Prognóza dialyzovaných pacientů s diabetickou nefropatií je velmi špatná.

Možnosti léčby terminálního selhání ledvin jsou stejné u diabetiků a nediabetiků:

• hemodialýza,

• peritoneální dialýza nebo

• transplantace ledvin.

 NahoruInfekce močových cest

Infekce močových cest (IMC) znamená přítomnost mikroorganismů ve vývodných močových cestách, případně v ledvinovém parenchymu či v prostatě.

Močové infekce nejsou ve skupině geriatrických pacientů ničím výjimečným a řadí se k nejčastějším infekcím ve stáří. U starších lidí se IMC vzhledem k fyziologickým změnám a polymorbiditě vyskytují přibližně ve 25 %.

Katétrové infekce u seniorů jsou nejčastější nozokomiální nákazou. U pacientů po instrumentaci nebo jednorázové katetrizaci se infekce může objevit v 1–7 %, při zavedeném permanentním katétru je to až 25 % pacientů, přičemž až 100 % pacientů s permanentním katétrem má v průběhu 3–4 dnů po zavedení katétru bakteriurii. V jiné literatuře udávají bakteriurii u žen v 25–50 % a 15–40 % u mužské populace.

Prevalence infekce močových cest u starých lidí závisí také na tom, kde žijí. U starých lidí žijících ve vlastní domácnosti jsou infekce močových cest druhou nejčastější infekcí. Naproti tomu u seniorů žijících v domovech pro seniory nebo jiných pečovatelských zařízeních to je první nejčastější infekce. Incidence se zvyšuje s věkem.

Ve stáří je obvyklá atypická prezentace IMC, která se projevuje febrilním stavem i bez doprovodných symptomů dysurie (obtížné a bolestivé močení); polakisurie (časté nucení na moč s vymočením malého množství moče) a bolesti.

IMC můžeme klasifikovat podle několika hledisek:

1. podle absence/přítomnosti jiné patologie močového ústrojí (kameny, vesiko-ureterální reflux apod.) nebo přidružených onemocnění (diabetes mellitus, imunodeficience) na nekomplikovanou a komplikovanou,
2. podle lokalizace na horní (pyelonefritis) a dolní (uretritis, cystitis, prostatitis),
3. podle časového průběhu na akutní a chronickou,
4. z hlediska klinických projevů na asymtomatickou a symptomatickou,
5. podle způsobu šíření na IMC šířenou ascendentně, hematogenně a lymfogenně.

Nejčastější je ascendentní šíření IMC močovou trubicí z oblasti zevního genitálu. Mezi nejfrekventovanější patogeny patří Escherchia coli, a to až v 50–60 %. Z dalších vyvolávajících patogenů za zmínku stojí Klebsiela, Enterobacter a Seratia, Proteus mirabilis, Providentia stuartii, Pseudomonas aeruginosa a Candida albicans.

Další možností vniku bakterií do močového traktu je cesta hematogenní nebo lymfogenní. Obě jsou velmi vzácné. Hematogenně se mohou šířit zejména Stafylococus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans nebo Salmonella.

Rizikové faktory vzniku IMC:

• funkční nebo anatomická abnormalita močového traktu,

• katetrizace nebo jiné instrumentální výkony na močových cestách,

• porucha vyprazdňování moče,

• inkontinence moče nebo stolice,

• ženské pohlaví,

• diabetes,

• nesoběstačnost,

• demence,

• imobilita,

• litiáza močových cest.

Diagnostika

Diagnóza IMC u geriatrických pacientů je komplikována nedostatkem typických příznaků a jasnou historií.

Škála projevů infekce močových cest u starých pacientů se liší. Může jít o klasické příznaky infekce jako u mladší populace nebo se může projevit zcela atypicky, včetně zvýšené letargie, deliria, horečky nebo podchlazení a anorexie.

Postižením kognitivních funkcí pacienta a také komunikační bariérou může být diagnostika více ztížená.

Cílem diagnostiky je zhodnotit závažnost onemocnění a identifikovat patogen.

Fyzikální vyšetření pacientů zahrnuje zejména palpaci v oblasti podbřišku a břicha, dále vyšetření ledvin poklepem. U mužů je vždy nutno myslet na prostatitidu, proto je vyšetření prostaty per rektum zásadní.

Další důležitou součástí diagnostiky IMC je vyšetření moče. Využíváme zejména orientační vyšetření papírovými proužky nebo vyšetření močového sedimentu. Ten je však průkazný jen při klinických příznacích infekce.

Průkaznějším vyšetřením je kultivace moče.

V případě podezření na zánět ledvin (pyelonefritida) je nutno v diagnostice onemocnění doplnit zobrazovací vyšetření ledvin.

Orientační ultrazvukové vyšetření pomůže odhalit případnou obstrukci močových cest. Rentgenové vyšetření může odhalit močové kameny.

Nejpřesnějším vyšetřením je počítačová tomografie (CT), která nejlépe zhodnotí morfologii ledviny, případnou stagnaci moče a možné překážky v odtoku moče.

Léčba

ATB

Obecně se léčba u starých lidí a mladých neodlišuje, ačkoliv můžeme najít jistá odlišná doporučení pro tuto věkovou kategorii. Při výběru léčebného režimu musí být věnována zvláštní pozornost závažnosti močové infekce, životním podmínkám pacienta, současným komorbiditám a místní rezistenci patogenů vůči antibiotikům, ale také schopnosti pacienta dodržovat léčebné pokyny.

Cystitida u starších žen po menopauze se léčí podobně jako u mladých lidí. Krátkodobá léčba však nemusí být zcela vyhovující, jak je tomu v případě mladších pacientů. Lékem první volby v léčbě nekomplikované cystitidy je trimetoprim nebo nitrofurantoin užívaný 5–10 dnů. Délka léčby u nekomplikované pyelonefritidy u postmenopauzálních žen je doporučována 10–14 dní. Zahajuje se léčba betalaktamovými antibiotiky druhé generace. Důležitý je klidový režim a dostatek tekutin. Pacienty se systémovými příznaky je nutno hospitalizovat, hydratovat a léčit intravenózně antibiotiky. Pokud je to potřeba, je možné do terapie přidat i aminoglykosidy. Pokud po zahájení léčby neodeznějí prvotní příznaky nemoci do 3 dnů, je nutné další dovyšetření.

Cystitida u starších mužů se zřídka vyskytuje samostatně jako nekomplikovaná forma zánětu močového měchýře. Velmi častá je jeho kombinace se zánětem prostaty. Proto je vhodnější označení zánět dolních močových cest. Minimální doba léčení u těchto pacientů je 14 dnů, nejlépe však 21 dnů. Lékem první volby je trimetoprim nebo nitrofurantoin.

Komplikované infekce močových cest je nutno řešit podle etiologie, která je vyvolala, a v závislosti na kognitivním a fyziologickém stavu pacienta.

 NahoruAkutní selhání ledvin

Zhruba 20 % geriatricky nemocných přijatých do nemocnice má sníženou renální funkci a jsou více náchylní k vývoji selhání ledvin než mladší pacienti.

Příčinou je zřejmě častější výskyt hypertenze, diabetu a kardiovaskulárních onemocnění ve vyšším věku spolu s poklesem glomerulární filtrace podmíněných věkem.

Akutní selhání ledvin je náhle vzniklý a nebezpečný stav. Zatímco při chronickém selhání ledvin dochází k jejich pomalému poškozování a vyhasínání funkce, v tomto případě je výpadek jejich funkce velmi rychlý.

Příčiny: 

1. Prerenální příčiny

Do této skupiny spadají náhlé poruchy prokrvení ledvin. Problém tedy není v samotných ledvinách, ale v porušení přísunu krve, kyslíku a živin do ledvin, což vede k jejich poškození. Nejčastějším vyvolávající stavem u seniorů je dehydratace.

Druhou příčinou je chronické srdeční selhání a méně často bilaterální stenóza renálních tepen.

2. Renální příčiny

Do této skupiny patří ischemický a toxický typ renálního akutního selhání.

Sem spadají náhlá poškození tkáně ledvin způsobená nejrůznějšími vyvolávajícími faktory. Patří sem nefrotoxické látky, jako jsou těžké kovy, některé léky (např. diuretika a antibiotika), kontrastní látky používané v radiologii nebo poškození ledvin usazováním bílkovinných protilátek při myelomu. Náhlé selhání mohou způsobit i některé rychle probíhající glomerulonefritidy, což jsou imunitně podmíněná onemocnění způsobující poškození glomerulů, filtračních jednotek ledviny. Většina glomerulonefritid ovšem probíhá spíše pomaleji a jsou zodpovědné za chronické selhání ledvin .

3. Postrenální příčiny

Selhání ledvin je v tomto případě způsobeno uzavřením močových cest (nejčastěji zvětšenou prostatou, močovým kamenem, nádory) s poruchou odtoku moče. Obstrukce močových cest je u starších nemocných velmi častá.

Nad překážkou se hromadí neodtékající moč, její sloupec se stále zvyšuje, až dosáhne k ledvině a utlačí ji – vzniká tzv. hydronefróza. Takto stlačená ledvina může být nenávratně poškozena. Jsou-li postiženy obě ledviny, může nás varovat fakt, že člověk přestane močit. Při postižení pouze jedné ledviny je to zrádnější, protože člověk močí normálně a na problém se může přijít až pozdě.

Příznaky:

Akutní selhání ledvin probíhá v několika fázích: iniciální, oligurická, polyurická, reparační.

1. Iniciální fáze vzniká od začátku působení inzultu.
2. Oligurická fáze je charakterizována přetrvávající oligurií (< 500 ml/24 h či < 20 ml/h). Její délka závisí na závažnosti renálního inzultu.
3. V příznivém případě v průběhu dnů až týdnů dochází k polyurické fázi, kdy se výrazně zvyšuje diuréza. V této fázi může dojít ke značným ztrátám tekutin a elektrolytů.
4. V reparační fázi dochází k úpravě dalších funkcí ledvin, zvl. koncentrační a acidifikační.

Diagnostika

• Vyšetření moče (chemicky a močového sedimentu): přítomnost krve či bílkovin.

• Biochemie: opakovaná vyšetření urey, kreatininu, elektrolytů. Zvýšené hodnoty kreatininfosfokinázy a myoglobinurie mohou být projevem rhabdomyolýzy.

• Hematologie: krevní obraz a koagulační parametry.

• Zobrazovací metody: ultrazvukové vyšetření ledvin, CT, magnetická rezonance.

Léčba

Při léčbě akutního selhání ledvin je klíčovým momentem zvládnutí vyvolávající příčiny, tj. léčba šoku, ztrát krve, popálenin, srdečního infarktu atd.

Specifická opatření související se samotným selháním ledvin pak vyžadují doplnění tekutin při dehydrataci nebo naopak podání léků podporujících močení (diuretik) při převodnění, dietní opatření (omezení bílkovin a zvýšení příjmu karbohydráz), kontrola hladiny minerálů (draslík, sodík, vápník), léčba vysokého tlaku nebo podání léků chránících před vznikem žaludečního krvácení.

Při pokročilém stavu akutního selhání ledvin je pacient převodněný, s následným oběhovým selháváním, těžkou hypertenzí, dochází k poruchám vědomí a výraznému vzestupu odpadních látek v krvi. V tom případě je nutná co nejrychlejší dialyzační léčba.

 NahoruChronické selhání ledvin

Chronické selhání ledvin (CHSL) je dnes především onemocnění vyššího věku. V ČR je více než 50 % dialyzovaných nemocných starších 60 let.

CHSL je stadium chronických renálních chorob, kde je funkce ledvin snížena natolik, že nejsou schopné udržet správné složení vnitřního prostředí a bez léčebné intervence se rozvíjí soubor klinických příznaků, tzv. uremický syndrom. Až do pokročilého stadia se nemusejí vyvíjet žádné zřetelné symptomy.

Za chronické se považuje poškození ledvin trvající déle jak 3 měsíce, charakterizované morfologickými nebo funkčními odchylkami a provázené normální nebo sníženou filtrační funkcí ledvin.

Podle v současnosti platných kritérií postačuje pro stanovení diagnózy CHNL samotný nález snížené hodnoty glomerulární filtrace < 60 ml/min/1,73 m2 //m² prokazovaný déle než 3 měsíce i bez přítomnosti jiných projevů ledvinného poškození. Vyšetření filtrační funkce ledvin stanovením korigované clearance kreatininu je v seniorském věku velmi problematické pro obtíže spojené s přesností 24hodinového sběru moče, a to jak u ambulantních nemocných, tak i za hospitalizace (úplnost sběru moče u mužů narušuje močové reziduum při časté benigní hyperplázii prostaty, v případě žen rovněž častá močová inkontinence).

Etiologie

Nejčastějšími příčinami chronického selhání u starších nemocných jsou:

• diabetická nefropatie na podkladě diabetu 2. typu (cca 30 % se vzrůstající tendencí),

• ischemická nefropatie.

Zejména incidence diabetu 2. typu, a tím i diabetické nefropatie jako příčiny terminálního selhání ledvin, má celosvětově narůstající trend a představuje tak svými ekonomickými následky enormní hrozbu pro zdravotnické systémy.

Za výrazným vzestupem výskytu CHSL jsou rizikové faktory vzniku a progrese onemocnění ledvin (tabulka 1). Mezi nejdůležitější patří zvyšující se věk populace, nárůst obezity a diabetu.

Chronické selhání ledvin se dělí do 5 stadií (tabulka 2):

Diagnostika

• důkladná anamnéza (mj. nefropatie v rodině, doba trvání hypertenze a diabetu, údaj o abnormálních nálezech v moči v minulosti, podrobná farmakologická anamnéza),

• fyzikální vyšetření (kožní kolorit, vzhled sliznic, stav hydratace, známky urémie, stav srdce a cév),

• laboratorní vyšetření (kompletní iontogram včetně Ca, P), azotemické parametry, krevní obraz, vyšetření krevních plynů, HbA1C, parametry metabolismu železa, parathormon, 1,25-dihydroxycholekalciferol, lipidogram, moč + sediment, clearance kreatininu, proteinurii, ev. nově cystatin C a poměr protein/kreatinin v moči),

• sono ledvin a močových cest,

• podle okolností rtg srdce a plic (posouzení hydratace, tvaru srdce),

• echokardiografické vyšetření (hypertrofie, chlopenní vady, známky perikarditidy),

• při nejasnosti onemocnění, které vedlo k onemocnění ledvin, pak event. i renální biopsii.

Léčba

Mezi rizikové faktory, které nelze léčebně ovlivnit a vedou k progresi CHSL do nezvratného ledvinného selhání, patří vyšší věk, mužské pohlaví, genetické vlohy a rasové odlišnosti.

Početnější jsou rizikové faktory ovlivnitelné léčbou – proteinurie, arteriální hypertenze,…